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关于亨廷顿氏病的新理论表明,有望开辟药物开发的新途径

麦克马斯特大学的研究人员开发了一种关于亨廷顿病的新理论,这一理论受到欢迎,因为它有望为这种疾病开辟药物开发的新途径。

亨廷顿氏病是由一种基因突变引起的,这种基因产生一种叫做亨廷顿蛋白的蛋白质。由麦克马斯特领导的一个研究小组发现,有一种独特的信号来自受损的DNA,它表明亨廷顿蛋白在DNA修复中的活性,并且这种信号在亨廷顿氏病中是有缺陷的。

今天,《美国国家科学院院院刊》(PNAS)上发表了一项关于发展新假设的研究。

麦克马斯特生物化学和生物医学科学系的博士生劳拉·鲍伊说:“这个概念是,如果我们把信号分子过量地(甚至口头)应用到亨廷顿病小鼠的大脑中,这种信号就可以恢复。”最终结果是,我们修复了亨廷顿氏病突变亨廷顿蛋白中未发现的亨廷顿蛋白修饰。”

利用这一假设,研究小组发现了一种叫做N6-呋喃丹的分子,这种分子来源于DNA损伤的修复,它可以纠正突变亨廷顿蛋白中的缺陷。

鲍伊说:“在小鼠亨廷顿氏病模型中,根据这种分子的不同给药方式,亨廷顿氏病症状得到了逆转。”突变的亨廷顿蛋白水平也恢复到正常水平,这对我们来说是一个惊喜。”

这项研究的资深作者RayTruant将他的职业生涯献给了亨廷顿的疾病研究以及突变如何导致亨廷顿的疾病。他的实验室是第一个证明正常的亨廷顿蛋白参与了DNA修复。

特朗特认为,传统的和有争议的淀粉样蛋白/蛋白质错误折叠假说(一组蛋白质粘在一起形成大脑沉积物)可能是疾病的结果,而不是其原因。

研究发现,空间中的相关故事活动及其对大脑更严格的血压控制的影响可以改善大脑健康。核磁共振成像显示,多动症药物如何影响儿童的大脑结构。仁和说,他认为这篇论文是他职业生涯中最重要的。

麦克马斯特生物化学和生物医学科学系教授特伦特说:“这是一个重要的新线索和新假设,但重要的是人们要知道这不是一种药物或疗法。”

“这是25年来亨廷顿氏病的第一个新假设,它不依赖淀粉样蛋白假说的版本,淀粉样蛋白假说在其他疾病的药物开发中一直失败。”

亨廷顿氏病是一种遗传性神经退行性疾病,具有破坏性的身体、认知和情感症状。在世界范围内,大约每7000人中就有一人会患亨廷顿氏病。目前还没有治疗方法可以改变疾病的进程。

这项研究是神经退行性变领域的一项原创和重要贡献,加拿大健康研究所老年研究所科学主任伊夫·乔纳特说。

乔纳特说:“这项研究显示了大脑中神经退化过程的路径是多么复杂和多样。”这项研究不仅将激发对亨廷顿氏病的研究,而且还将对许多其他神经退行性疾病的发展起到促进作用。”

加拿大亨廷顿学会(Huntington Society of Canada)首席执行官贝夫?海姆?迈尔斯(Bev Heim Myers)表示:“加拿大亨廷顿学会(Huntington Society of Canada)为支持这种前沿研究感到自豪。”

“创新的研究计划,例如由特鲁特博士实验室的团队领导的工作,包括博士生劳里·鲍伊,有潜力改变高清研究。我们找到的亨廷顿氏病的答案可能会使我们更好地了解其他神经疾病的治疗方法,我们必须继续在神经退行性疾病之间进行这种交流。”

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