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约翰霍普金斯大学的研究人员利用纳米技术修复了有缺陷的大脑电路

Johns Hopkins医学研究人员研究了小鼠和人体组织,他们报告了新的证据,即从大脑中一些但不是全部的“辅助”细胞(称为星形胶质细胞)中抽出的一种蛋白质,在指导神经元之间所需连接的形成中起着特殊的作用。或者学习并形成新的记忆。

研究人员利用基因工程培育的老鼠,利用较少的这种连接,进行了概念验证实验,证明它们可以通过纳米颗粒传递纠正性蛋白质,以取代在有缺陷的神经公路上“道路修复”所需的缺失蛋白质。

研究人员说,由于这种连接网络被阿尔茨海默病等神经退行性疾病或诺瑞病等某些类型的智力障碍所破坏或丢失,他们的研究成果促使人们努力再生和修复这些网络,并有可能恢复正常的大脑功能。n.名词

这些发现发表在《自然神经科学》5月刊上。

我们正在研究星形胶质细胞如何运作的基础生物学,但也许有一天我们发现了一个新的目标,那就是用新的疗法来干预神经退行性疾病。”

Jeffrey Rothstein,医学博士,John W.Griffin,约翰霍普金斯大学医学院脑科学研究所所长和神经学教授

Rothstein说:“虽然所有的星形胶质细胞在大脑中看起来都很相似,但我们有一种暗示,由于大脑功能的区域差异以及某些疾病的变化,它们在大脑中可能具有特殊的作用。”希望是,学习如何利用这些独特的星形胶质细胞群体中的个体差异,可能使我们能够指导大脑发育,甚至逆转某些大脑状况的影响,我们目前的研究已经推进了这种希望。”

在大脑中,星形胶质细胞是引导新细胞、促进化学信号传递和清除脑细胞代谢副产物的辅助细胞。

罗斯坦的研究小组专注于一种特殊的星形细胞蛋白,谷氨酸转运体-1,之前的研究表明,这种蛋白在患有神经退行性疾病的大脑某些部位的星形细胞中丢失。像生物真空吸尘器一样,蛋白质通常在信息发送到另一个细胞后从神经元之间的空间吸收化学“信使”谷氨酸盐,这是结束传递并防止谷氨酸盐毒性水平增加所需的步骤。

当这些谷氨酸转运体从大脑的某些部位(如肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者的运动皮层和脊髓)消失时,谷氨酸会在周围停留太久,发送信息过度兴奋并杀死细胞。

为了弄清楚大脑是如何决定哪些细胞需要谷氨酸转运体的,罗斯坦和他的同事们专注于基因前面的DNA区域,这个基因通常控制着制造蛋白质所需的开关。他们对老鼠进行基因改造,使其在每一个激活该基因的细胞中都能发出红光。

相关的故事中的生活高血压可能在以后的生活中缩小大脑在太空中的微重力和它对大脑的影响在线脑游戏可以使老年人多任务的认知,就像年轻人一样,在所有的星形胶质细胞中谷氨酸转运体被打开。但是,通过使用谷氨酸开关上的1000-7000位DNA片段,大脑中的所有细胞都会发出红光,包括神经元。直到研究人员尝试了8300位DNA编码的最大序列,研究人员才开始在红细胞中看到一些选择。这些红细胞都是星形胶质细胞,但只存在于小鼠大脑皮层的某些层。

因为他们可以识别出这些“8.3红色星形胶质细胞”,研究人员认为他们可能有一个不同于大脑中其他星形胶质细胞的特殊功能。为了更准确地了解这些8.3红色星形胶质细胞在大脑中的作用,研究人员使用细胞分选机将小鼠大脑皮层组织中的红色星形胶质细胞与未着色的星形胶质细胞分离,然后确定哪些基因在红细胞中的激活水平要比平时高很多。与未着色的细胞群相比。研究人员发现,8.3个红色星形胶质细胞激活了一个高水平的基因,该基因编码一种叫做诺林的不同蛋白质。

Rothstein的研究小组从正常的老鼠大脑中提取神经元,用Norrin处理,发现这些神经元更多地生长在“分支”中,或者说延伸部分,用于在脑细胞间传递化学信息。然后,Rothstein说,研究人员观察了那些被设计成缺乏去甲肾上腺素的老鼠的大脑,发现这些神经元的分支比健康老鼠少。

在另一组实验中,研究小组提取了诺林的DNA代码和8300个“定位”DNA,并将它们组装成可输送的纳米颗粒。当他们将诺林纳米粒子注射到不使用诺林的小鼠大脑中时,这些小鼠的神经元开始快速生长出更多的分支,这一过程表明神经网络得到了修复。他们也对人类神经元重复了这些实验。

罗斯坦指出,诺瑞蛋白的突变会降低人体蛋白质水平,导致诺瑞病——一种罕见的遗传性疾病,可导致婴儿失明和智力障碍。因为研究人员能够培养新的交流分支,他们相信有朝一日诺瑞可以用来治疗某些类型的智力障碍,如诺瑞病。

为了下一步的研究,研究人员正在研究诺林是否能修复神经退行性疾病动物模型大脑中的连接,为了准备取得潜在的成功,米勒和罗斯坦已经提交了诺林的专利。

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