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有缺陷的免疫信号可能是某些致命心脏病的基础

约翰·霍普金斯的研究人员提出了令人兴奋的证据,证实了异常免疫信号在某些类型的炎症性心脏病中的作用。

这项研究最近发表在《细胞报告》杂志上。总之,它表明在心脏炎症(心肌炎)中发现的两种类型的炎症细胞中,细胞因子IL-17a抑制Ly6ClO型向巨噬细胞的正常分化。

这反过来又促进纤维瘢痕形成、削弱和心脏扩张(称为扩张型心肌病或DCM),最终导致心力衰竭。

心肌炎每年至少影响150万人,其中近10-16%的人发展为心肌炎。目前还没有办法确定存在DCM风险的患者。然而,在心肌炎期间阻断IL-17a可以有效地预防DCM。

先前的研究表明,IL-17A是一种对心脏炎症反应产生的细胞因子。它能引起纤维母细胞因子的释放,而纤维母细胞因子干扰心脏内两种单核细胞的正常平衡:促进炎症的ly6chi和抑制炎症的ly6clo。

过多的ly6chi单核细胞超过ly6clo细胞可促进DCM。ly6clo巨噬细胞表达更多的mhc-II基因,这些基因与Ⅱ类抗原加工相关。这些细胞有助于减轻炎症损伤并起到抗炎作用。

成纤维细胞是体内产生胶原的细胞,通常负责身体大多数器官的机械和功能支持,以及伤口修复。

在心脏中,成纤维细胞对于心脏肌肉或心肌的形成和维持起心脏泵的作用是至关重要的。在心脏病发作后,它也会形成纤维组织来取代死亡的心肌细胞。

在目前的研究中,科学家们发现成纤维细胞也能在心脏炎症或心肌炎发作时调节免疫反应。这被IL-17a破坏,导致心脏纤维化,这种情况下肌肉细胞被纤维状胶原所取代。这会降低泵送效率,并可能导致DCM。小精灵

IL-17A是如何产生这种效果的?

为了找到答案,研究人员一次加入两只老鼠的循环系统,形成几组连体老鼠。然后,他们给每对老鼠中的一只接种心肌肌球蛋白(一种心肌蛋白),以产生实验性自身免疫性心肌炎或EAM。

一旦心肌炎发作,他们检查了两个小鼠心脏的巨噬细胞。他们发现在发炎的心脏中的巨噬细胞来自两个老鼠,这意味着在心肌炎中的巨噬细胞是从循环池中提取的,而不仅仅是那些在心脏中的巨噬细胞。

在下一步中,他们将取自一只小鼠脾脏的ly6clo和ly6chi单核细胞与取自另一只小鼠心脏的成纤维细胞共培养。他们观察到几乎所有的ly6chi单核细胞在40小时内分化为巨噬细胞,但是三分之一的ly6clo细胞的分化需要160小时。

在没有心脏成纤维细胞的情况下,两种类型都不能分化或存活很长时间。这显示了细胞因子和心脏成纤维细胞释放的其他化学物质在单核细胞分化中的作用,无论其来源如何。

然后,他们在含有心脏成纤维细胞的试管中培养这两种类型的单核细胞,要么不受刺激,要么用IL-17a刺激后,发现在第二组中,Ly6ClO单核细胞在大约一周后仍然完全没有分化,而另一组则没有受到影响。

在活的动物身上重复这一过程,将每种类型的单核细胞分别注射到被EAM感染的小鼠的心脏中,这些小鼠被认为具有高水平的IL-17A。同样的模式得到了证实。

然而,在IL-17A敲除小鼠中,两种类型的单核细胞都经历了正常分化。

众所周知,IL-17A刺激的成纤维细胞产生一种叫做GM-CSF(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)的蛋白质,它能引发炎症。这种分子被发现是IL-17a产生其作用的机制。这是通过将抗GM CSF抗体与IL-17A、心脏成纤维细胞和Ly6ClO混合,从而恢复正常分化。

尽管IL-17a未能阻止Ly6chi单核细胞分化,但Ly6chi单核细胞源巨噬细胞表面受体产生的一种叫做骨髓上皮生殖酪氨酸激酶(mertk)的酶的水平较低。这种酶对于指导损伤或疾病后死亡心脏细胞的吞噬作用至关重要。

当它太低时,这个过程就会受到影响,来自死细胞的毒素会导致炎症的延迟恢复,而炎症可能容易诱发DCM。自身抗原可能会暴露出来,从而导致心肌自身免疫性损伤。

人类心肌炎患者的MERTK水平比心脏缺血患者有所降低。这可能意味着研究小组发现了一种生物标记物,可以区分心肌炎和缺血,这两种情况在临床上相似。然而,需要更多的进一步研究来确认研究结果。小精灵

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